白癜风是一种自身免疫性疾病，其发病机制尚未完全清楚。目前研究表明，免疫紊乱与细胞因子的异常分泌是白癜风发生的主要原因之一。以下将介绍国外关于白癜风免疫机制方面的文章
白癜风是一种自身免疫性疾病，其发病机制尚未完全清楚。目前研究表明，免疫紊乱与细胞因子的异常分泌是白癜风发生的主要原因之一。以下将介绍国外关于白癜风免疫机制方面的文章。
首先，2015年Gawkrodger等人发表在《皮肤和艾滋病学杂志》上的一篇关于白癜风免疫机制的综述文章，对免疫学机制进行了深入阐述。该文指出，白癜风患者的外周血单核细胞（PBMC）中T细胞、B细胞与自然杀伤细胞的浓度均显著降低。且CD4+/CD8+比值不受影响，提示了体液免疫的关键成分无明显改变。同时，细胞因子的异常分泌也是白癜风发病机制之一，其中关键的细胞因子为促炎性细胞因子如（IL-6，IL-1a，TNF-α）和减轻性细胞因子如IL-10。因此，研究免疫机制和细胞因子异常分泌已成为白癜风发病机制研究的重点。
其次，2016年Shen等人在《Clinical & Experimental Immunology》上发表的研究表明，CD4+ T细胞的亚群存在变化，并且类器官淋巴屏障的细胞因子表达水平也受到了影响。结果显示CD4+ T辅助细胞（Th) 的趋化因子Cxcr3表达升高，而调节性T细胞（Treg）功能下降。同时，类器官淋巴屏障上皮分泌IL-17A增加的同时IL-10表达降低，说明在白癜风的病理过程中存在的免疫紊乱可能始于皮下淋巴组织，有可能与白癜风的发生、进展以及治疗效果有关。
最后，2013年Lili汇总了与白癜风患者血清免疫球蛋白(Ig)水平相关的数据，在其所发表的文章中指出：IgA、IgM、IgG均显著降低，其特别是在白斑区域，而IgE不受影响。同时指出，抗核抗体（ANA）阳性率高于大多数自身免疫性疾病。
总的来看，国外文章对于白癜风发病机制免疫紊乱和细胞因子异常分泌的贡献是非常大的。免疫调控，包括Th1/Th2的平衡状态、Treg等调节性T细胞的功能下降都是白癜风病理产生的重要调控因素，并且患者IgA、IgM、IgG水平缺乏也需要居于拟合免疫治疗的策略考虑范围之内。然而，当前对于白癜风的治疗仍处于探索期，深入了解免疫学机制有助于为治疗白癜风提供新思路，更好地辨别白癜风临床类型，进一步推广和完善白癜风的诊治方案。
